外側蒼白球到視丘下核的抑制性突觸傳導之神經調控

Abstract

在大腦深層，基底核由許多不同的核區所組成，主要功能為人體自主運動的控制，並且在認知、行為、情感等方面上也扮演一重要的角色。若基底核發生病變，會導致人體運動以及認知上的障礙。視丘下核(subthalamic nucleus)是帕金森氏症腦部深層電刺激治療的主要刺激部位。其中，由外側蒼白球(globus pallidus externa)到視丘下核為抑制性的GABA神經傳導。此外，傳入視丘下核的神經傳導物質有glutamate、GABA、acetylcholine、dopamine以及serotonin。本研究的目的為探討這些神經傳導物質，是否會對於外側蒼白球到視丘下核的抑制性訊息傳導路徑產生不同的影響。因此實驗利用小鼠的腦切片，在視丘下核做whole-cell voltage clamp，記錄來自外側蒼白球誘發的抑制性後突觸電流。初步研究發現在視丘下核記錄到的抑制性後突觸電流為paired-pulse depression。此外，cholinergic agonist (carbachol)對此抑制性GABA電流的paired-pulse ratio (PPR)無顯著性的影響，但記錄到的電流均變小，對此GABA的突觸強度有抑制效果。而在dopaminergic agonist方面，記錄到電流的PPR均沒有顯著差異，但對其突觸強度的影響則有所不同，D1 agonist (A68930)對其有些微增強的作用、D2 agonist (sumauirole maleate)對其有抑制的作用，以及對D1與D2 receptor均可活化的非選擇性dopamine agonist (apamorphine)有較顯著的抑制作用。serotonin agonist (5-carboxamidotryptamin maleate)則對抑制性GABA電流的PPR以及突觸強度均沒有顯著的影響。