蛋白質激脢調控九孔（Haliotis diversicolor）血液細胞的附著反應

Abstract

由九孔（Haliotis diversicolor）血液細胞附著的實驗結果顯示，protein kinase抑制物staurosporin會抑制九孔血液細胞附著量降至70％，而PKC專一性抑制物calphostin C可顯著加強staurosporin的抑制作用，使細胞附著減少為60％，因此PKC可能參與調控九孔血液細胞的附著反應。但以caffeine抑制九孔血液細胞內的PKA活性及細胞附著，卻能藉由PMA活化PKC而抵消，由此推測PKC和PKA對於血液細胞附著反應的調控可能產生交談作用。此外，鈣離子通道A23187存在時，也會抵消caffeine對細胞附著的抑制作用，也可能存在其他Ca2＋-dependent的訊息傳遞系統參與調控細胞附著。另外，血液細胞以PKA專一性抑制物KT5720處理可顯著加強caffeine的抑制作用，由實驗結果推測除了PKC以外，PKA也參與了九孔血液細胞的附著反應。而控制細胞附著的分子位於細胞膜上，本實驗中觀察到細胞膜上35、33.5、26.5 kDa的三種蛋白質在活化PKA或PKC時，蛋白質的磷酸化程度加強；但抑制PKA或PKC活性時，蛋白質的磷酸化程度則減弱。因此推測這三種蛋白質與PKA和PKC啟動的細胞附著的反應有關。但這些細胞膜蛋白分子在九孔血液細胞附著過程中實際所扮演的角色仍有待進一步的實驗探討。