Skip navigation

DSpace

機構典藏 DSpace 系統致力於保存各式數位資料(如:文字、圖片、PDF)並使其易於取用。

點此認識 DSpace
DSpace logo
English
中文
  • 瀏覽論文
    • 校院系所
    • 出版年
    • 作者
    • 標題
    • 關鍵字
    • 指導教授
  • 搜尋 TDR
  • 授權 Q&A
    • 我的頁面
    • 接受 E-mail 通知
    • 編輯個人資料
  1. NTU Theses and Dissertations Repository
  2. 醫學院
  3. 分子醫學研究所
請用此 Handle URI 來引用此文件: http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/52788
標題: TBK1小泛素化在TLR3/4訊號傳遞所扮演之功能角色
The functional role of TBK1 SUMOylation in TLR3/4 signaling pathway
作者: Yu-Hsin Hsieh
謝佑鑫
指導教授: 徐立中(Li-Chung Hsu)
關鍵字: TLR訊息傳遞,小泛素化,
TLR signaling pathway,SUMOylation,
出版年 : 2015
學位: 碩士
摘要: 先天性免疫(innate immunity) 是宿主抵抗外來病原體侵略的第一道防線。Toll-like receptors (TLRs) 透過辨識pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) 引發下游訊息傳遞,並誘發前發炎細胞激素(pro-inflammatory cytokines)以及第一型干擾素(type I interferon)的產生。TLR4訊息傳遞透過MyD88-IKKα/β-NF-κB以及TRIF- TBK1-IRF3/7途徑,分別參與在前發炎細胞激素以及第一型干擾素的生成。然而,先前研究NF-
Toll-like receptors (TLRs) belongs to the pattern-recognition-receptors (PRRs) that sense a variety of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) derived from microbes to initiate the first line of host defense against invading pathogens. TLR4 engagement mediates activation of downstream MyD88-IKK-NF-κB and TRIF-TBK1-IRF3 signaling pathways leading to pro-inflammatory cytokines and type I interferon production, respectively. We previously found that TBK1 deficiency resulted in defective production of certain NF-
URI: http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/52788
全文授權: 有償授權
顯示於系所單位:分子醫學研究所

文件中的檔案:
檔案 大小格式 
ntu-104-1.pdf
  未授權公開取用
3.51 MBAdobe PDF
顯示文件完整紀錄


系統中的文件,除了特別指名其著作權條款之外,均受到著作權保護,並且保留所有的權利。

社群連結
聯絡資訊
10617臺北市大安區羅斯福路四段1號
No.1 Sec.4, Roosevelt Rd., Taipei, Taiwan, R.O.C. 106
Tel: (02)33662353
Email: ntuetds@ntu.edu.tw
意見箱
相關連結
館藏目錄
國內圖書館整合查詢 MetaCat
臺大學術典藏 NTU Scholars
臺大圖書館數位典藏館
本站聲明
© NTU Library All Rights Reserved