LsGRP1誘導阿拉伯芥系統性抗病之傳訊路徑探討

Abstract

"植物會因應病原菌侵擾而活化先天性免疫，受到侵擾的組織會累積水楊酸(salicylic acid, SA)並長距離傳訊，啟動系統性誘導抗病反應(systemic acquired resistance, SAR)。LsGRP1為介導葵百合抗百合灰黴病的關鍵防禦蛋白，內源性表現及外源性施用LsGRP1皆可有效抑制處理葉及系統葉百合灰黴病的病徵，指出LsGRP1除了誘導原位抗性也具有誘導植物系統性抗病的能力，然其機制仍有待釐清。前人研究發現阿拉伯芥葉片表現LsGRP1可提升病原菌入侵後所誘導的防禦反應，而本研究進一步觀察外源性大腸桿菌生產之融合蛋白SUMO-LsGRP1△SS的作用，發現其可促使阿拉伯芥葉片提升由flg22激活的免疫反應；在系統葉上可減少Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) DC3000的增殖菌量及增加flg22誘發的癒傷葡聚醣沉積。經試驗得知SUMO-LsGRP1△SS之部分區段刪除突變的誘導系統性抗病強度皆較SUMO-LsGRP1△SS者為低。藉由阿拉伯芥誘導系統性抗病的水楊酸依賴型傳訊路徑(SA-dependent signaling pathway)之sid2 (SA induction deficient 2)、bsmt1 (benzoic acid/SA carboxyl methyltransferase 1)突變株及2-哌啶甲酸依賴型傳訊路徑(pipecolic acid-dependent signaling pathway) 之ald1 (AGD2-like defense response protein 1)、sard4 (SAR-deficient 4)突變株分析比較SUMO-LsGRP1△SS誘導系統葉抗Pst DC3000的強度，得知這兩型傳訊路徑皆參與LsGRP1誘導系統性抗病之發生，且SUMO-LsGRP1△SS可提升水楊酸依賴型傳訊路徑之SID2及BSMT1基因及2-哌啶甲酸依賴型傳訊路徑之ALD1及SARD4基因的表現量，確認LsGRP1在阿拉伯芥處理葉激活這兩型系統性抗病傳訊路徑。綜合言之，LsGRP1可以誘導處理葉及系統葉產生抗病反應，且經由水楊酸及2-哌啶甲酸依賴型傳訊路徑啟動系統性抗病的表現，此等研究為LsGRP1之植物保護應用發展建立了重要的學理基礎。"