低溫刺激下正腎上腺素對淡水長臂大蝦血糖之影響

Abstract

淡水長臂大蝦在台灣是種重要的養殖蝦種。但由於長臂蝦為熱帶性蝦種，在氣候多變的台灣迭遭寒害的侵襲。為解決此棘手的問題，需從長臂蝦在低溫壓迫(cold shock stress)時產生的生理反應著手加以探討，以為解決此難題提供線索。 本實驗發現長臂蝦在低溫刺激下，血糖有明顯的升高趨勢；而雙邊眼柄剪除之長臂蝦經低溫刺激後，血糖含量同樣有顯著的增加，顯示促進血糖升高的因數，除了為人所熟知存在於眼柄中的甲殼類高糖激素(CHH)外，可能另有因數參與。經由多巴胺(DA)、血清動素(5-HT)、及正腎上腺素(NE)等三種生物胺對長臂蝦進行體內注射實驗，發現在未剪眼柄組DA、NE及5-HT皆能提升血糖含量，而眼柄剪除組則只有NE之注射能有效升高血糖量，顯示NE促血糖升高之作用除了經由眼柄釋放CHH,並可直接作用於身體組織。 藉由HPLC-電化學偵測器(EC-detector)之分析，可在長臂蝦眼柄中測出NE及(DOPA)的存在，含量分別為39.8及7.7pmol/eyestalk；另外，眼柄中還有含量未知的少量5-HT。胸神經節中則有1.5nmol/g tissue的DOPA, 58.1、60.2pmol/g tissue的DA及NE。血淋巴內則只測出NE，含量為9.6pmol/ml hemolymph。長臂蝦在低溫刺激下(20℃及15℃)，胸神經節中NE的含量在5分鐘時顯著的提高，而DOPA及DA則無明顯的變化。血淋巴中的NE含量則在低溫刺激後30分鐘達到高峰，至於眼柄中的NE在低溫刺激下則無明顯變化。另外，胸神經節及眼柄中的NE生合成關鍵酵素-酪胺酸羥化酵素(tyrosine hydroxylase. TH)受到低溫刺激後，活性的增高亦明顯可見。長臂蝦在低溫壓迫下，胸神經節內TH活性上揚，NE含量增高，血淋巴中NE濃度提升，血糖含量增加，這幾個現象在時間上具有緊密的連續性，而其變化的趨勢亦相當類似，因此，NE應是長臂蝦在低溫壓迫下重要的升糖因數。 此外，本實驗利用各種不同的腎上腺素受器(adrenoceptor)擷抗物(antagonists)，包括α1 and 2、α1、β1 and 2及β1等各型受器擷抗物phentolamine、prazosin、propranolol及metoprolol等與NE同時進行注射，發現metoprolol及prazosin對血糖增高有明顯的抑制作用，表示NE對長臂蝦血糖之調控應是經由體內組織之α1及β1型受器所進行的。另外，本實驗將長臂蝦先行注射metoprolol及prazosin再接受低溫刺激，發現只有prazosin能有效的抑制血糖升高之壓迫反應，因此，主要參與低溫壓迫下升糖反應的細胞受器，很可能α1型腎上腺素受器。