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http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/47426
標題: | C型肝炎病毒非結構性蛋白質NS3調節integrin訊息傳遞路徑 Hepatitis C virus NS3 protein regulates integrin signaling pathway |
作者: | Pei-Chun Wu 吳佩純 |
指導教授: | 張鑫 |
關鍵字: | C型肝炎病毒非結構性蛋白質NS3,整合蛋白訊息傳遞路徑, HCV NS3,integrin signaling pathway, |
出版年 : | 2010 |
學位: | 碩士 |
摘要: | C型肝炎病毒為單股正向RNA病毒,其正股基因體可轉譯成一多蛋白質前驅物,經由細胞內部及病毒本身的蛋白酶切割成結構性和非結構性蛋白質。非結構性蛋白質NS3由631個胺基酸組成,具有多功能性;其N端部分為serine protease,C端部分為RNA helicase。先前實驗室已證實,NS3蛋白質在NS4A蛋白質的輔助之下,可進行病毒多蛋白質切割和內部截切的功能。內部截切產生主要的截切產物NS3(1-402),相較於其野生型具有更高度的細胞轉型能力。先前研究亦指出,NS3能使細胞在沒有貼附及低血清的情況下穩定生長。一般的細胞藉由貼附細胞外基質活化焦點黏著 (focal adhesion) 訊息傳遞路徑,調節細胞的增生、遷移、生長和細胞凋亡等功能。為了探究NS3蛋白質造成細胞轉型的機制,是否透過對focal adhesion訊息傳遞的影響,本研究首先利用共同免疫沉澱和GST pull down進行分析,結果偵測到focal adhesion細胞因子integrin β1能和NS3形成複合物。當NS3和integrin β1同時存在時,integrin β1蛋白質的表現量較單獨表現時會些微下降,且細胞週期相關蛋白質CDK inhibitor p21和p27會因NS3的同時表現有些微改變,推測 NS3的存在會干擾integrin β1活化的訊息傳遞。根據細胞附著實驗的結果顯示,細胞的貼附能力會受到NS3和integrin調節。MTT assay的結果也發現, integrin β1存在會抑制細胞生長,而integrin β1與NS3(1-402) 同時存在時的影響更為明顯。因此推測,NS3可能藉由影響integrin β1活化的訊息傳遞,進而影響細胞生長、貼附的能力,這個結果提供細胞轉型的可能機制。 |
URI: | http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/47426 |
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顯示於系所單位: | 微生物學科所 |
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