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http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/80343| 標題: | 廣東型 G6PD 突變的小鼠產生肥胖、胰島素阻抗性、葡萄糖耐受不良與脂肪肝 "Mice carrying G6PD Canton mutation develop obesity, insulin resistance, glucose intolerance, and fatty liver" |
| 作者: | Yu-Ju Liu 劉育如 |
| 指導教授: | 張以承(Yi-Cheng Chang) |
| 關鍵字: | 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症,氧化壓力,胰島素阻抗性,肥胖,葡萄糖耐受性,脂肪肝, 6-phosphate glucose dehydrogenase deficiency,oxidative stress,obesity,insulin resistance,glucose intolerance,fatty liver, |
| 出版年 : | 2021 |
| 學位: | 碩士 |
| 摘要: | "在全球約有4 億人有glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD)基因變異，G6PD 突變是世界第二的常見單基因突變。位置在Ｘ染色體遠端長臂的一組基因座(Xq28）。缺乏G6PD 使細胞無法產出足夠的nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH)，伴隨reduced glutathione (GSH)降低，使氧化壓力增加。紅血球方面G6PD 的缺乏很容易氧化造成溶血。在台灣，估計大約有1.61%（男生2.81%，女生0.70%）人口帶有G6PD 基因突變, 其中以c.1376G>T(p.R459L)的點突變(廣東型蠶豆症）最常見。 在一篇統合型研究中中，G6PD 缺乏可能會導致罹患糖尿病風險增加。大規模的第二型糖尿病基因掃描也發現G6PD 基因變異會引起糖尿病，因此我們以小鼠模型驗證，發現相對於人類只有一個G6PD 基因, 小鼠有兩個同源G6PD 基因，一條在X 性染色體及另一條在第5 條染色體上的G6pd2。為模擬台灣常見廣東型蠶豆症，本實驗使用CRISPR-Cas9 系統在G6pdx 中產生G>T 的點突變及在小鼠第二條染色體剔除G6pd2，產生G6PD 雙突變的小鼠。 我們發現G6PD 雙突變小鼠餵食高脂高蔗糖飼料相對於對照組小鼠，體重上升，胰島素阻抗性增加、葡萄糖耐受性減少、脂肪肝增加、並可能產生血脂異常與腎功能異常，伴隨脂肪細胞肥大。藉由血液抹片與血球計數發現並非溶血造成、我們探討G6PD 雙突變的老鼠肥胖原因，發現其能量消耗減少為主要原因。" |
| URI: | http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/80343 |
| DOI: | 10.6342/NTU202101067 |
| 全文授權: | 同意授權(限校園內公開) |
| 顯示於系所單位： | 分子醫學研究所 |
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