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http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/36981
標題: | 表沒食子兒茶酚沒食子酸對大鼠視神經軸突截斷後
神經節細胞的保護作用 The protective effects of Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on retinal ganglion cells after optic nerve axotomy in rats. |
作者: | Lan-Fen Chiou 邱蘭棻 |
指導教授: | 陳朝峰 |
關鍵字: | 視神經軸突截斷, optic nerve axotomy, |
出版年 : | 2008 |
學位: | 碩士 |
摘要: | 表沒食子兒茶酚沒食子酸 (Epigallocatechin-3-gallate, EGCG),屬於綠茶中兒茶素的主要成份之一,具有非常強大之抗氧化能力。
本實驗的目的為觀察EGCG在視神經軸突截斷之動物,是否可保護視網膜神經節細胞,並且更進一步探討其保護效應的機制。 我們使用雌性之Wistar大鼠,先由上丘(superior colliculus)注射5% Fluorogold來標示視網膜神經節細胞。並在眼球後方1 mm處將視神經軸突截斷。在手術進行前30分鐘,先以腹腔注射EGCG (50 mg/kg),在手術後2天及4天時各增一劑,第7天時計數神經節細胞之存活率。結果發現,神經節細胞之存活率由對照組的45.9%顯著提升至EGCG組的58.1% (p=0.017)。 利用西方墨點法偵測蛋白含量得知:GFAP的表現量在手術後第3天即顯著增加,可持續至第7天,但給EGCG後發現在第5天時GFAP之表現量有顯著被抑制之情形。而p-ERK之表現量在手術後第5天即有顯著增加之情況,給予EGCG更增加其表現量。此外,利用眼內注射給予U0126 (200 pmol)抑制MAPK/ERK路徑,發現抑制p-ERK可將EGCG促進細胞存活能力阻斷。顯示MAPK/ERK路徑可能參與EGCG之神經保護作用。同時我們也觀察到促進細胞凋亡分子Bax之表現在在手術後第5天有顯著增加,給予EGCG後表現量則被抑制。而抗細胞凋亡之蛋白Bcl-2則無顯著差異。nNOS在手術後第3天表現量即顯著上升,同樣可持續至第7天。給予EGCG後第5天能使其表現量下降,顯示EGCG之保護性可能和調控NO有關。最後我們也探討另一條與促進細胞存活有關之PI3-K/Akt路徑,發現在手術後第1天p-Akt表現量即顯著增加,可持續至第5天。而給予EGCG發現於第3天時可使其表現量更增加。利用眼內注射給予LY294002 (200 pmol)抑制PI-3K/Akt路徑,發現抑制p-Akt可將EGCG促進細胞存活能力阻斷。顯示PI3-K/Akt路徑亦可能參與EGCG之神經保護作用。 綜合以上,我們認為在此視神經軸突截斷模式中,EGCG之保護效應於第五天可能為關鍵之時間點。而EGCG可能透過活化MAPK/ERK與PI3-K/Akt之訊息傳遞路徑對視網膜神經節細胞展現其神經保護效應。 |
URI: | http://tdr.lib.ntu.edu.tw/jspui/handle/123456789/36981 |
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顯示於系所單位: | 生理學科所 |
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